Artigos | v. 4 n. 3 (2026)
Beatriz Vitória Coutinho Barbosa James De Oliveira Junior Izabela Oliveira de Barros
Informações do autor
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Publicado em maio 23, 2026
A deficiência da enzima glicose-6-fosfato-desidrogenase (G6PD) é uma das enzimopatias mais frequentes no mundo, principalmente em áreas onde a malária é endêmica. Essa enzima tem o papel de produzir a nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato reduzido (NADPH) agente redutor da glutationa (GSH), que é responsável pela proteção das hemácias contra danos oxidativos. A deficiência dessa enzima pode causar a hemólise devido ao estresse oxidativo. O objetivo deste estudo é analisar os mecanismos bioquímicos da hemólise induzida por estresse oxidativo em pacientes com deficiência de G6PD. Foi realizada uma revisão integrativa da literatura , nas bases de dados Pubmed e SciELO, baseada em 34 artigos nos idiomas inglês e português, utilizando os descritores "G6PD deficiency", "glucose-6-phosphate dehydrogenase”, "oxidative stress", "hemolysis"e "biochemical mechanisms". A acumulação de espécies reativas do oxigênio (ROS) , decorrente da perda da proteção do agente antioxidante intracelular devido a redução da atividade enzimática na fase oxidativa da via das pentoses, a glutationa, favorece o estresse oxidativo nos eritrócitos, causando a peroxidação lipídica e a oxidação da hemoglobina. A compressão sobre esses mecanismos bioquímicos é crucial para o manejo clínico adequado, que inclui triagem pré-tratamento e alternativas terapêuticas específicas prevenindo complicações mais graves como, anemia hemolítica aguda e icterícia neonatal.
