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QUALIS

B1

2021-2024
quadriênio

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Revista Universitária Brasileira

##plugins.themes.gdThemes.general.eIssn##: 2965-3215

Artigos | Vol. 4 Núm. 3 (2026)

Mecanismos Bioquímicos da Hemólise induzida por estresse oxidativo em pacientes com deficiência de G6PD.

Beatriz Vitória Coutinho Barbosa James De Oliveira Junior Izabela Oliveira de Barros

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Beatriz Vitória Coutinho Barbosa

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  • [email protected]
  • Centro Universitário Brasileiro- Unibra
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James De Oliveira Junior

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  • [email protected]
  • Centro Universitário Brasileiro- Unibra
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Izabela Oliveira de Barros

https://orcid.org/0009-0007-4435-1514
  • [email protected]
  • Universidade Federal de Pernambuco
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##plugins.themes.gdThemes.publishedIn## mayo 23, 2026

Resumen

A deficiência da enzima glicose-6-fosfato-desidrogenase (G6PD) é uma das enzimopatias mais frequentes no mundo, principalmente em áreas onde a malária é endêmica. Essa enzima tem o papel de produzir a nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato reduzido (NADPH) agente redutor da glutationa (GSH), que é responsável pela proteção das hemácias contra danos oxidativos. A deficiência dessa enzima pode causar a hemólise devido ao estresse oxidativo. O objetivo deste estudo é analisar os mecanismos bioquímicos da hemólise induzida por estresse oxidativo em pacientes com deficiência de G6PD. Foi realizada uma revisão integrativa da literatura , nas bases de dados Pubmed e SciELO, baseada em 34 artigos nos idiomas inglês e português, utilizando os descritores "G6PD deficiency", "glucose-6-phosphate dehydrogenase”, "oxidative stress", "hemolysis"e "biochemical mechanisms". A acumulação de espécies reativas do oxigênio (ROS) , decorrente da perda da proteção do agente antioxidante intracelular devido a redução da atividade enzimática na fase oxidativa da via das pentoses, a glutationa, favorece o estresse oxidativo nos eritrócitos, causando a peroxidação lipídica e a oxidação da hemoglobina. A compressão sobre esses mecanismos bioquímicos é crucial para o manejo clínico adequado, que inclui triagem pré-tratamento e alternativas terapêuticas específicas prevenindo complicações mais graves como, anemia hemolítica aguda e icterícia neonatal.

 

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Derechos de autor 2026 Beatriz Vitória Coutinho Barbosa, James De Oliveira Junior, Izabela Oliveira de Barros