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QUALIS
B1
2021-2024
quadriênio
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2021-2024
quadriênio
Artigos | Vol. 4 Núm. 5 (2026)
##plugins.themes.gdThemes.publishedIn## septiembre 21, 2026
A Leucemia Mieloide Crônica (LMC) é uma neoplasia mieloproliferativa causada pela translocação t(9;22), que forma o Cromossomo Filadélfia ao unir os genes BCR e ABL1. Essa fusão gera o gene BCR-ABL1, que produz uma tirosina-quinase constantemente ativada, levando à proliferação excessiva das células da medula óssea e à redução da morte celular programada, prejudicando a hematopoiese. Este estudo visa analisar de forma crítica o impacto do gene BCR-ABL1 na LMC. A metodologia incluiu uma revisão bibliográfica nas bases de dados PubMed e Scielo, utilizando descritores e operadores booleanos (AND/OR) para otimizar a busca. A LMC afeta principalmente adultos entre 40 e 60 anos, manifestando fadiga, perda de peso e esplenomegalia. O hemograma mostra leucocitose com desvio à esquerda, e o diagnóstico é confirmado por FISH e RT-qPCR para detecção do BCR-ABL1. Os TKIs, como imatinibe, controlam a doença, mas não curam e podem gerar resistência, exigindo monitorização constante. Fusões crípticas reforçam a importância de testes moleculares precisos. Entre mais de 100 mutações no domínio quinase, a T315I é a principal causa de resistência, junto com mutações no P-loop, C-loop e A-loop. Novas terapias, como asciminibe, e estratégias como uso intermitente de TKIs, buscam superar limitações. O transplante permanece como opção curativa em casos refratários. Ainda há necessidade de abordagens que eliminem a doença residual mínima. A caracterização clínica e molecular da LMC confirma o BCR-ABL1 como marcador central, garantindo diagnóstico preciso e melhor terapia. Contudo, mutações resistentes exigem novas abordagens, mantendo o BCR-ABL1 como alvo essencial para avanços terapêuticos.
Esta obra está bajo una licencia internacional Creative Commons Atribución 4.0.
Derechos de autor 2026 Letícia De Barros Godoi, Jhenifer Monike Da Silva Albuquerque , Maria Clara Regina Da Silva, James De Oliveira Junior, Izabela Oliveira de Barros
https://orcid.org/0009-0007-7963-7600